Cortisol, ein lebenswichtiges Stresshormon, wird in der Nebennierenrinde produziert und beeinflusst zahlreiche Prozesse im Körper, einschließlich der Energieversorgung, der Blutdruckregulation und des Elektrolythaushalts. Als biologisch inaktive Vorstufe muss es von der Leber in das aktive Cortisol umgewandelt werden. Die Entdeckung und Anwendung von Cortison in den 1930er Jahren und seine erstmalige Injektion bei einer Patientin mit schwerer Rheumatoiden Arthritis im Jahr 1948 markierten den Beginn einer neuen Ära in der Medizin. Diese Therapie führte dazu, dass die Patientin schmerzfrei wurde, was eine revolutionäre Entwicklung darstellte. Für ihre Arbeit erhielten Dr. Edward Kendall, Dr. Philip Hench und Dr. Tadeusz Reichstein 1950 den Nobelpreis für Medizin. Seither spielt Cortison eine fundamentale Rolle in der Therapie von Rheumatoider Arthritis und anderen entzündlich-rheumatischen Systemerkrankungen sowie vielen weiteren autoimmunen, entzündlichen und allergischen Erkrankungen. Es beeinflusst grundlegende Prozesse wie den katabolen Stoffwechsel, die Zellteilung, die Entzündungsregulation und die Immunabwehr. Vor der Einführung von Cortison waren die Behandlungsmöglichkeiten für Krankheiten wie rheumatoide Arthritis und andere entzündlich-rheumatische Systemerkrankungen stark begrenzt und oft ineffektiv. Patienten litten unter erheblichen Schmerzen, Entzündungen und Bewegungseinschränkungen, und die Prognose war häufig düster. Die Einführung von Cortison änderte dies grundlegend und bot erstmals eine wirksame Behandlungsmöglichkeit, die das Leiden der Patienten erheblich lindern konnte. Die Entdeckung und Entwicklung von Cortison Die Geschichte von Cortison begann in den 1940er Jahren an der Mayo Clinic, wo Dr. Edward Kendall und Dr. Philip Hench zusammenarbeiteten. Dr. Kendall hatte bereits Cortison, ein Steroidhormon, aus der Nebennierenrinde isoliert, doch seine klinische Bedeutung war noch nicht erkannt. Dr. Hench beobachtete, dass die Symptome der Rheumatoiden Arthritis bei seinen Patienten während Schwangerschaften oder Gelbsuchtphasen abnahmen. Diese Beobachtungen führten zur Hypothese, dass bestimmte Substanzen im Körper die Entzündungen reduzieren könnten. Die entscheidende Verbindung zwischen diesen Beobachtungen und Cortison erfolgte, als Dr. Hench und Dr. Kendall begannen, das Hormon an Patienten mit schwerer Rheumatoider Arthritis zu testen. Der erste Versuch im Jahr 1948 zeigte spektakuläre Ergebnisse: Patienten, die vorher ans Bett gefesselt waren, konnten sich wieder bewegen und hatten deutlich weniger Schmerzen. Eine oft erzählte Anekdote aus dieser Zeit berichtet von einem Patienten, der nach der Behandlung mit Cortison seine Krücken beiseite warf und eine Runde durch das Krankenzimmer drehte – ein Moment, der die transformative Kraft des Medikaments verdeutlicht. Diese bahnbrechende Entdeckung brachte Dr. Kendall, Dr. Hench und dem Chemiker Dr. Tadeusz Reichstein, der ebenfalls an der Erforschung von Steroidhormonen beteiligt war, 1950 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin ein. Anwendung und Wirkmechanismus in der Rheumatologie Prednisolon, ein synthetisches Derivat von Cortison, ist eines der am häufigsten verwendeten Glukokortikoide in der Rheumatologie. Es wird zur Behandlung einer Vielzahl von entzündlichen und autoimmunen Erkrankungen eingesetzt, einschließlich Rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes (SLE) und vielen anderen. Wirkmechanismus von Prednisolon Prednisolon wirkt, indem es die Expression proinflammatorischer Zytokine hemmt und das Immunsystem moduliert. Hier sind einige der zentralen Mechanismen: Hemmung proinflammatorischer Zytokine: Prednisolon reduziert die Produktion und Freisetzung von Zytokinen wie Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) und Interleukin-8 (IL-8). Diese Zytokine spielen eine Schlüsselrolle bei der Entzündungsreaktion und der Gewebeschädigung bei rheumatischen Erkrankungen. Unterdrückung der Aktivierung von T-Lymphozyten: Prednisolon moduliert die Aktivierung und Proliferation von T-Lymphozyten, die eine zentrale Rolle bei der Immunantwort und Autoimmunität spielen. Stabilisierung der Zellmembranen: Prednisolon stabilisiert die Lysosomenmembranen und verhindert so die Freisetzung proteolytischer Enzyme, die zu Gewebeschäden beitragen können. Hemmung der Phospholipase A2: Durch die Hemmung dieses Enzyms wird die Produktion von Arachidonsäure und nachgeschalteten Entzündungsmediatoren wie Prostaglandinen und Leukotrienen reduziert. Langzeitnebenwirkungen Obwohl Cortison und seine Derivate wie Prednisolon immense Vorteile bieten, sind sie nicht ohne Risiken. Die Langzeitanwendung von Glukokortikoiden kann zu erheblichen Nebenwirkungen führen. Zu den wichtigsten Langzeitnebenwirkungen gehören: Osteoporose: Langfristige Einnahme kann den Knochenabbau fördern und das Risiko von Knochenbrüchen erhöhen. Hyperglykämie und Diabetes: Glukokortikoide können die Blutzuckerspiegel erhöhen und die Insulinresistenz verstärken, was zu Diabetes führen kann. Bluthochdruck: Die erhöhte Natrium- und Wasserretention kann zu Bluthochdruck beitragen. Cushing-Syndrom: Chronische Einnahme hoher Dosen kann ein Cushing-Syndrom verursachen, das durch Gewichtszunahme, Vollmondgesicht und zentrale Adipositas gekennzeichnet ist. Immunsuppression: Die Unterdrückung des Immunsystems erhöht das Risiko für Infektionen. Der Beitrag 75 Jahre Cortisonbehandlung: Ein Meilenstein in der Medizin erschien zuerst auf MEDIZINICUM Hamburg.
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